丁香科研报Cell临床试验表明肠道细 [复制链接]

Cell：临床试验表明肠道细菌可提高流感疫苗在临床试验中的疗效

在动物模型和人类相关研究中的越来越多证据表明肠道中存在的微生物可以塑造免疫反应。在一项新的研究中，来自美国斯坦福大学的研究人员在人体中证实了这种关联性。

研究人员设计了I期临床试验，以测试肠道微生物对流感疫苗诱导的免疫反应的影响。首先，他们提供广谱抗生素---甲硝唑、新霉素和万古霉素---给11名健康成年人，持续给予5天。

在这项临床试验的第四天，这些参与者和11名未经处理的对照者接受了季节性流感疫苗接种。经过抗生素处理的人在肠道微生物多样性和细菌负荷方面相应地下降了。

鉴于观察到肠道微生物组在缺乏流感免疫记忆的人体中的作用有如此显著的差异，Pulendran和他的团队正在研究肠道细菌、疫苗和全新的免疫攻击（比如，免疫系统从未见过的病毒发起感染）之间的关系。

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Antibiotics-DrivenGutMicrobiomePerturbationAltersImmunitytoVaccinesinHumans

NatCommun：揭示关键癌症蛋白在基因组稳定性和肿瘤抑制过程中扮演的关键角色

ARID1A基因是人类癌症中最频繁突变的基因，其在卵巢透明细胞癌（ovarianclearcellcarcinoma）中的突变率能够达到60%，这类癌症对化疗反应较差，ARID1A具有基本的抑癌功能，其突变有利于肿瘤的发生和进展。

来自美国威斯达研究所的科学家们发现，ARID1A对于端粒的内聚性至关重要，因为其能够控制STAG1的表达，STAG1是黏连蛋白复合体的重要组分；实际上在体外，ARID1A功能的缺失会引发STAG1表达水平的下降，从而导致在细胞分裂期间端粒的缺陷以及染色体的改变。

更重要的是，携带ARID1A功能失活的细胞形成细胞克隆的能力会下降，这能够作为衡量细胞分裂期间癌细胞生存率的一个指标，这就表明，ARID1A缺失时所法神更多染色体缺陷是与细胞生存不相容的。

原文检索：

ARID1Apromotesgenomicstabilitythroughprotectingtelomerecohesion

PLoSPathog：寄生蠕虫感染可能有助于抵抗HIV感染

在一项新的研究中，荷兰阿姆斯特丹大学的EstherdeJong和英国利物浦大学的WilliamPaxton及其同事们发现寄生蠕虫感染可以降低T细胞对对HIV-1感染的易感性。

deJong和Paxton分析了可溶性卵抗原（solubleeggantigen,SEA）---曼氏血吸虫卵提取物---对HIV-1感染的影响。SEA有效阻断HIV-1反式感染（HIV-1trans-infection）---一种称为树突细胞的免疫细胞捕获HIV-1并促进CD4+T细胞感染的过程。

一种潜在的机制涉及Kappa-5（SEA的主要分子组分）与在树突细胞表面上表达的DC-SIGN分子结合。在某些条件下，树突细胞暴露于SEA降低了T细胞对HIV-1感染的易感性。

他们还发现作为一种在SEA中大量存在的组分，ω-1可以调节HIV-1感染，并且潜在地影响共感染个体中的疾病进程。

原文检索：

Schistosomamansonisolubleeggantigen(SEA)andre